Может гемолитическая анемия перейти в железодефицитную анемию?

Что такое анемия

Анемия, или малокровие — совокупность патологических состояний, при которых отмечается снижение концентрации гемоглобина в крови, как правило, вследствие уменьшение количества красных кровяных телец крови (эритроцитов). Анемия может быть болезнью, например, B12-дефицитная (пернициозная) анемия, и симптомом/синдромом другого заболевания или состояния (железодефицитная, гемолитическая, апластическая, при беременности, пр.).

Главный механизм формирование анемии — уменьшение количества эритроцитов крови. В состав эритроцитов входит гемоглобин — железосодержащий белок, способный связываться с кислородом и отдавать его тканям. Уменьшение количества эритроцитов ведет к снижению концентрации гемоглобина в крови и, как следствие, к нарушению транспортировки кислорода, кислородному голоданию тканей.

  • Причины анемии: дефицит железа и витаминов, повышенная потребность в железе, плохое питание, острые и хронические инфекции, хронические заболевания внутренних органов, острые и хронические кровопотери, злокачественные новообразования, аутоиммунные болезни, глисты, интоксикации, пр.
  • Анемии классифицируют по степени тяжести, по степени насыщения эритроцита гемоглобином (Цветовому показателю, ЦП), по способности костного мозга продуцировать эритроциты, по механизму развития.
  • Симптомы анемии: одышка, слабость, быстрая утомляемость, сердцебиение (тахикардия), головная боль, головокружение, шум в ушах, бледность, реже желтушность кожных покровов, нарушение чувствительности, судороги.

Анемию диагностирует и лечит гематолог, семейный врач, педиатр. Врач анализирует жалобы пациента, выясняет причину патологического состояния. Лабораторные критерии диагностики — количество эритроцитов в крови, концентрация гемоглобина, значения ЦП, гематокрита, количество предшественников эритроцитов (ретикулоцитов), форма, размер эритроцитов и пр.

Лечение анемии проводят, отталкиваясь от ее причины, но в любом случае требуется полноценное сбалансированное питание. При дефицитных состояниях назначают препараты железа и витамины. В тяжелых случаях проводят переливание препаратов крови (донорских эритроцитов), используют глюкокортикостероиды, анаболические гормоны и даже трансплантацию костного мозга.

Профилактика анемии сводится к полноценному сбалансированному питанию, а также к своевременному эффективному лечению острых и хронических заболеваний, инфекций, глистных инвазий, пр.

Причины анемии

Очень многообразны. Приводим наиболее важные:

  • дефицит железа вследствие плохого, несбалансированного питания; нарушение усвоения железа;
  • дефицит витаминов (B12, фолиевой кислоты, пр.);
  • повышенная потребность в железе, в частности, при беременности;
  • острые и хронические кровотечения (желудочные, кишечные, легочные, маточные, из-за геморроя, цирроза печени, гемофилии; травматические, операционные, в том числе при удалении зуба, послеродовые, после аборта, при внематочной беременности, при разрыве аневризмы, кровотечении из гемангиомы, пр.);
  • полипы в прямой кишке;
  • хронические заболевания внутренних органов (гастрит, язвенная болезнь, панкреатит, колит, болезнь Крона, бронхоэктатическая болезнь, гломерулонефрит, пиелонефрит, нарушения менструального цикла, пр.);
  • лейкемия;
  • острые и хронические инфекции (частые ОРВИ, стафилококковая инфекция, скарлатина, туберкулез, ВИЧ-инфекция, коли-инфекция, абсцесс легкого, остеомиелит, пр.);
  • злокачественные новообразования желудка, кишечника, легких, поджелудочной железы, печени, почек, матки, придатков, костного мозга, пр.;
  • аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый артериит, пр;
  • порок сердца на этапе сердечной декомпенсации;
  • глистные инвазии;
  • малярия;
  • острая и хроническая интоксикация (мышьяк, ароматические углеводороды, бензол, соли тяжелых металлов, пр.);
  • хронический понос;
  • беременность; аборт, в т.ч. медикаментозный аборт;
  • резус-конфликт;
  • лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, цитостатики, антибиотики, пр.);
  • воздействие ионизирующего излучения (лучевая болезнь).

Может гемолитическая анемия перейти в железодефицитную анемию?

Симптомы, классификация и разновидности анемии

Классические симптомы анемии:

  • бледность; реже желтушность кожи;
  • одышка;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • тахикардия, сердечная недостаточность; пониженное артериальное давление;
  • головная боль, головокружение, шум в ушах;
  • нарушения чувствительности кожи, мышечные судороги;
  • увеличение селезенки;
  • ломкость волос; сухость волос и ногтей, пр.

Уровень гемоглобина при анемии снижен. Вот нижний предел нормы гемоглобина крови в зависимости от возраста (граммов/литр):

  • дети до 5 лет — 110
  • дети 5-12 лет — 115
  • дети 12-15 лет — 120
  • мужчины — 130
  • женщины (небеременные) — 120
  • женщины (беременные) — 110.

Количество эритроцитов при анемии, как правило снижено (у взрослых менее 3.9•1012 клеток в литре). Количество ретикулоцитов может быть пониженным, нормальным и повышенным (см. классификацию анемии по способности костного мозга продуцировать эритроциты). Значение ЦП может быть пониженным нормальным и повышенным (см. классификацию по степени насыщения эритроцита гемоглобином).

Классификация анемии по степени тяжести:

  • легкая: гемоглобин в пределах 90-110/120 г/л;
  • средняя: 70-90 г/л;
  • тяжелая: ниже 70 г/л.

Классификация анемии по степени насыщения эритроцита гемоглобином. В качестве критерия используют значения ЦП:

  • гипохромная: ЦП ниже 0,85 (железодефицитная анемия, талассемия);
  • нормохромная: ЦП в пределах 0,86-1,1 (после кровотечений, или постгеморрагическая, гемолитическая, апластическая, из-за снижения выработки эритропоэтина);
  • гиперхромная: ЦП выше 1,1 (B12-дефицитная, пр.).

Классификация анемии по способности костного мозга продуцировать эритроциты (способности к регенерации):

  • апластическая анемия — отсутствие ретикулоцитов;
  • гипорегенераторная (железодефицитная) — количество ретикулоцитов ниже 0,5%;
  • норморегенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (до 2%);
  • гиперрегенераторная (гемолитическая анемия) — количество ретикулоцитов более 2%.

Может гемолитическая анемия перейти в железодефицитную анемию?Ниже приведено описание часто встречающихся и клинически значимых анемий.

Железодефицитная, или гипохромная, анемия — нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. Развивается из-за острой и хронической кровопотери, недостатка железа в пище, нарушения усвоения и транспорта железа, врожденного дефицита железа, при беременности.

Проявляется бледностью, одышкой, слабостью, быстрой усталостью, тахикардией, головной болью, головокружением, шумом в ушах, ломкостью волос, сухостью волос и ногтей, пр. В клиническом анализе крови отмечается снижение гемоглобина и эритроцитов; при этом количество эритроцитов не бывает ниже 2·1012/л; ЦП может быть повышенным, нормальным и пониженным.

В биохимическом анализе крови регистрируется снижение концентрации сывороточного железа, сывороточного ферритина, уменьшение насыщения трансферрина железом.

Железодефицитную анемию лечат с помощью длительного приема препаратов трехвалентного железа внутрь.

Еще важна специальная диета, однако, следует помнить, что только с помощью диеты железодефицитную анемию не вылечить. Специалисты рекомендуют использовать в рационе белые грибы, говядину, говяжий язык, мясо кролика, индейки, курицы, яйца, овсяную и гречневую крупу, шоколад, яблоки, чернослив, мед, пр.

Апластическая анемия — угнетение способности костного мозга продуцировать эритроциты и другие кровяные клетки (лейкоциты, тромбоциты). Возникает из-за токсического воздействия химических веществ, ионизирующего излучения, лекарственных препаратов, острых и хронических заболеваний, в частности, лейкемии, вирусных инфекций, аутоиммунных болезней.

Помимо типичных клинических признаков апластическая анемия проявляется склонностью к кровотечениям и инфекционным осложнениям (ОРВИ, цистит, герпес, пр.). В крови отмечается выраженное снижение концентрации гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Ретикулоциты либо отсутствуют, либо их количество критически снижено. ЦП в большинстве случаев нормальный.

Апластическую анемию лечат в зависимости от ее причины. Это очень трудная задача. Применяют глюкокортикоиды и анаболические стероиды, антилимфоцитарный глобулин, переливают препараты крови, проводят удаление селезенки и даже трансплантацию костного мозга, например, при лейкемии.

Гемолитическая анемия — редкое заболевание, связанное с разрушением эритроцитов из-за врожденных причин (наследственные дефекты строения мембран эритроцитов, дефицит ферментов, гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия), нарушением синтеза цепей гемоглобина, или талассемия) и приобретенных причин (аутоиммунные болезни, резус-конфликт, токсическое воздействие химических веществ, лекарств, пр.), малярии. Наряду со стандартными симптомами гемолитическая анемия проявляется желтушностью кожных покровов.

Лечение подразумевает устранение причины анемии. Применяют глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, переливание эритроцитов, удаление селезенки, пр.

B12-дефицитная, или пернициозная анемия, мегалобластная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера — связана с хроническим недостатком в организме витамина B12 и фолиевой кислоты из-за их дефицита в пище, хронического колита, сопровождающегося поносом, гастрита с пониженной кислотообразующей функцией желудка, удалением желудка, например, при язвенной болезни и раке желудка, глистной инвазии и пр.

Клинические особенности: ярко-красный язык, неврологические симптомы (нарушение чувствительности, мышечная слабость, судороги, пр.). В крови помимо пониженного уровня гемоглобина и уменьшения количества эритроцитов регистрируются патологические эритроциты. В костном мозге обнаруживают аномально крупные клетки, заменяющие эритроциты (мегалобласты). ЦП, как правило, повышен.

Лечат с помощью внутримышечных инъекций витамина B12 и фолиевой кислоты. При необходимости устраняют глистную инвазию. При выраженной анемии применяют трансфузии донорских эритроцитов. Лечение эффективно, если на 6-8 день лечения отмечается увеличение количества ретикулоцитов на 25-30%.

Анемия у беременных — в большинстве случаев связана с повышенной потребностью в железе из-за плода и плаценты, с недостатком железа в пище или нарушением усвоения железа. Относится к классу железодефицитных анемий.

Чаще проявляется во второй половине беременности в виде бледности, слабости, утомляемости, одышки, тахикардии, сухости кожи, ломкости волос и ногтей. Анемию у беременных лечат с помощью препаратов железа внутрь.

В тяжелых случаях применяют трансфузии донорских эритроцитов.

Может гемолитическая анемия перейти в железодефицитную анемию?

Анемия у детей может развиваться во внутриутробном периоде (из-за гестоза, гемолитической болезни плода, фетоплацентарной недостаточности, преждевременной отслойки плаценты, пр.

), при преждевременных родах, кровотечениях во время родов, послеродового гемолиза (желтуха новорожденных), плохого несбалансированного питания, нарушения всасывания железа в кишечнике, гемофилии, лейкемии и пр.

Анемия у детей проявляется бледностью (в частности, бледностью мочек ушей в проходящем свете), вялостью, плаксивостью, плохой концентрацией внимания. На ладонях, стопах, появляются трещинки, развивается афтозный стоматит. Волосы и ногти утрачивают блеск, становятся ломкими. Аппетит снижается.

Ребенок часто срыгивает при кормлении, отмечается вздутие кишечника, поносы, запоры. В крови регистрируется снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. ЦП снижен или нормален.

Анемию у детей лечат в зависимости от причины: сбалансированным питанием, в т.ч. адаптированными молочными смесями, препаратами железа, поливитаминами, пр. В тяжелых случаях используют переливание эритроцитарной массы.

Диагностика анемии

Гематолог, семейный врач, педиатр тщательно осматривает и опрашивает пациента (родителей, если страдают дети), чтобы выяснить причину болезни. Назначает общий и биохимический анализ крови.

  1. Для уточнения причины болезни проводят инструментальные исследования: УЗИ, рентгенографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, фиброграскопию, колоноскопию, пр.
  2. При необходимости исследуют клеточный состав костного мозга, для чего проводят пункцию грудины или крыла подвздошной кости.
  3. Может потребоваться консультация, невролога, кардиолога, ревматолога, эндокринолога, гинеколога и других специалистов.

Лечение анемии

Зависит от причины и механизма развития (см. раздел “Симптомы, классификация и разновидности анемии”).

Принципы лечения:

  • при средней и тяжелой форме течения показано пребывание в стационаре;
  • питание должно быть сбалансированным, содержать витамины и минералы;
  • при тяжелом течении применяют инфузии препаратов крови, прежде всего, эритроцитов; глкокортикостероиды, анаболические гормоны;
  • может потребоваться удаление селезенки и пересадка костного мозга.

Может гемолитическая анемия перейти в железодефицитную анемию?

Профилактика анемии

Чтобы избежать анемии, придерживайтесь правил:

К какому врачу обратиться

При первых признаках анемии проконсультируйтесь с терапевтом, семейным врачом, педиатром, гематологом. Обратитесь к врачам сервиса врачебных видеоконсультаций Botkin.pro. Посмотрите, как наши врачи отвечают на вопросы пациентов. Задайте вопрос врачам сервиса бесплатно, не покидая данной страницы, или здесь.  Проконсультируйтесь у понравившегося врача.

Вопросы пациентов – ответы врачей Botkin.pro: 

  • Добрый день. У ребенка 1 год железодефицитная анемия. Гемоглобин 80, железо 1,70. Ребенок часто болеет. Скажите, можно ли пить железосодержащие препараты во время болезни? Нам назначили Мальтофер 10 кап. + панкреатин 1/4 таб + 1/4 фолиевой кислоты. Может стоит пить какой-нибудь другой препарат, т.к. этот за 2 месяца поднял гемоглобин на 7 единиц? Спасибо

  • Мужчина 53 года , гемоглобин 119 ед , все остальные показатели общего анализа в норме , какие дальнейшие действия ? Может гемолитическая анемия перейти в железодефицитную анемию? Записаться на видеоконсультацию Для мужчины 53 лет это сниженный уровень гемоглобина. Возможна анемия. Рекомендую проконтролировать анализ еще в другой лаборатории, сразу сдайте железо крови и ферритин. Если показатели низкие — покажите их терапевту или семейному врачу. При необходимости они направят к гематологу.

Источник: https://botkin.pro/encyclopedia/diseases/anemia

Гемолитическая анемия

Может гемолитическая анемия перейти в железодефицитную анемию?

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для данной группы заболеваний типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

Читайте также:  Профилактика сахарного диабета у детей и взрослых: как не допустить болезнь, что ее вызывает?

Гемолитическая анемия (ГА) — малокровие, обусловленное нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Данная группа анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных когортах; в среднем патология встречается у 1% населения.

Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. Патология характеризуется укорочением жизненного цикла эритроцитов и их распадом (гемолизом) раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме).

При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Может гемолитическая анемия перейти в железодефицитную анемию?

Гемолитическая анемия

Этиопатогенетическую основу наследственных гемолитических синдромов составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина.

Данные предпосылки обусловливают морфофункциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение.

Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды, среди которых:

  • Аутоиммунные процессы. Образование антител, агглютинирующих эритроциты, возможно при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии). Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода.
  • Токсическое действие на эритроциты. В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Вызывать разрушение клеток крови может прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков).
  • Механическое повреждение эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Центральным звеном патогенеза ГА является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле.

При аутоиммунном механизме анемии происходит образование антиэритроцитарных АТ (тепловых, холодовых), которые вызывают ферментативный лизис мембраны эритроцитов.

Токсические вещества, являясь сильнейшими окислителями, разрушают эритроцит за счет развития метаболических, функциональных и морфологических изменений оболочки и стромы красных кровяных телец. Механические факторы оказывают прямое воздействие на клеточную мембрану.

Под влиянием этих механизмов из эритроцитов выходят ионы калия и фосфора, а внутрь поступают ионы натрия. Клетка разбухает, при критическом увеличении ее объема наступает гемолиз. Распад эритроцитов сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы:

  • эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
  • ферментопении (энзимопении) – анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
  • гемоглобинопатии — анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные ГА подразделяются на:

  • мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
  • иммунные (ауто- и изоиммунные) – обусловлены воздействием антител
  • токсические – анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
  • механические — анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи.

Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке.

Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков.

Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет.

У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха.

При микросфероцитозе во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр.

Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др).

Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов).

Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние).

В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет. Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Приобретенные гемолитические анемии

Среди различных приобретенных вариантов чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер.

Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий.

В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка. При некоторых формах аутоиммунных анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия.

Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела.

Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия.

Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Каждый вид ГА имеет свои специфические осложнения: например, ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин.

При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа.

Неотложной медицинской помощи требуют острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Определение формы ГА на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов.

В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки.

Лабораторный диагностический комплекс включает:

  • Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.
  • Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина.
  • Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы. Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты.

Различные формы ГА имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех вариантах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов.

Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия.

При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина).

При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной анемии выполняется спленэктомия. Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов.

Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов.

Течение и исход зависят от вида анемии, тяжести протекания кризов, полноты патогенетической терапии. При многих приобретенных вариантах устранение причин и полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Излечения врожденных анемий добиться нельзя, однако возможно достижение длительной ремиссии.

При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен. Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов.

Необходимо тщательная подготовка пациентов к гемотрансфузиям, вакцинации с проведением всего комплекса необходимых обследований.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/hemolytic-anemia

Анемия

Может гемолитическая анемия перейти в железодефицитную анемию?

Заболевание связано с тем, что в крови больного снижается уровень гемоглобина и зачастую эритроцитов. Нормальный показатель уровня гемоглобина – это 120-180 г/л. Показатель 120 г/л – это нижний предел, который может свидетельствовать о начинающейся у вас анемии.

Анемия встречается в любом возрасте. Это может быть как самостоятельное заболевание, так и симптом другого заболевания.

Причиной развития анемии может быть:

1.недостаточное поступление в организм такого элемента, как железо (Fe); 2.нарушение обмена веществ, что приводит к тому, что железо, поступающее с пищей, не всасывается организмом.

Симптомы анемии

Основным симптомом является так называемый анемический синдром. Он сопровождается:

— быстрой утомляемостью; — слабостью; — снижением работоспособности; — периодическим головокружением; — головной болью;

— в состоянии покоя может учащаться сердцебиение, появляться отдышка.

Низкий уровень гемоглобина обуславливает недостаточное поступлением в организм кислорода, что становится причиной гипоксии. Гипоксия вызывает бледность кожных покровов и слизистых, а также провоцирует появление всех вышеперечисленных симптомов анемии.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Заболевание характерно, в основном, для женщин в период беременности. Почему же возникает железодефицитная анемия? Железо поступает в наш организм с пищей. Большим содержанием этого элемента характеризуются такие продукты как  

— мясо, — печень, — рыба,

— некоторые фрукты и овощи.

Поступившее железо расходуется на кроветворный процесс (на образование красных клеток крови), дыхание и многие другие процессы, протекающие в организме.

У женщин детородного возраста расход железа повышается в связи с ежемесячной менструацией. Беременные женщины теряют железо в связи с развитием плода.

Читайте также:  Бронхоскопия легких: что это такое, как делают, правила подготовки к процедуре, важные рекомендации

Таким образом, расходуемое железо превышает то количество, которое всасывается организмом, что и приводит к железодефицитной анемии.

Гемолитическая анемия: отличие от ЖДА

  • В отличие от железодефицитной, гемолитическая анемия по большей части связана с резким повышением внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза эритроцитов.
  • Основным фактором приобретенной гемолитической анемии является воздействие на организм токсинов.
  • Для гемолитической анемии кроме анемического синдрома также характерна желтушность кожных покровов, гиперплазия (увеличение) печени и селезенки.

Апластическая анемия

  1. Это состояние, котрое характеризуется снижением депрессией костного мозга и развитием наряду с анемией лейко- и тромбоцитопении.
  2. Апластическую анемию предполагают при снижении в крови количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения).

Анемия при беременности. Лечение анемии

Самым распространенным периодом развития анемии является беременность. В это время могут меняться пищевые привычки женщины, плод забирает большую часть полезных элементов, в том числе железа.

Лечение анемии при беременности включает ряд мер:

— прием препаратов железа; — употребление железосодержащей пищи (рыба, печень);

— прием витамина С (улучшает всасывание железа организмом).

Источник: https://therapy-md.ru/anemiya

Гемолитическая анемия — что это такое

Гемолитические анемии — это группа заболеваний, характеризующихся ускоренной гибелью эритроцитов, при этом уровень гемоглобина часто остается в пределах нормы.

Преждевременное разрушение (гемолиз) красных клеток крови может быть связано с внутренними и внешними причинами.

В связи с этим выделяют несколько видов гемолитической анемии, объединенных в две большие группы: приобретенные и врожденные.

В норме продолжительность жизненного цикла эритроцитов составляет 100-120 дней. При гемолитической анемии распад клеток наступает через 2-3 недели. Гибель красных телец крови может происходить:

  • в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз);
  • в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Наличие и выраженность симптомов напрямую зависят от скорости гемолиза. Признаки заболевания появляются, когда костный мозг становится не способен компенсировать недостаток эритроцитов в крови. При этом количество красных клеток снижается, увеличивается выработка эритропоэтина (стимулятора кроветворения), в крови увеличивается концентрация свободного билирубина.

Разрушение эритроцитов сопровождается желтушным оттенком кожи и склер, анемическим синдромом и увеличением селезенки и печени — это основные симптомы заболевания.

Для определения вида гемолитической анемии необходимо провести ряд исследований крови и костного мозга. От результатов анализов зависит какой метод лечения будет использован.

В некоторых случаях можно обойтись медикаментозной терапией, в других возможно только хирургическое вмешательство (удаление селезенки, пересадка костного мозга).

Виды гемолитических анемий

Процесс гемолиза очень сложный, распад клеток может происходить по множеству причин. В связи с этим специалисты используют общепринятую классификацию гемолитических анемий,  отражающую на каком уровне произошло нарушение и что является причиной гибели эритроцитов.

Врожденные (наследственные)

Врожденные формы заболевания связаны с нарушениями генеза эритроцитов. При наследственных гемолитических анемиях можно наблюдать один из следующих признаков, определяющий форму заболевания:

  • эритроциты неправильной формы (мембранопатии эритроцитов — микросфероцитоз, овалоцитоз, акантоцитоз);
  • недостаток ферментов, ответственных за поддержание жизненного цикла эритроцитов (ферментопатии);
  • нарушения структуры и процесса образования гемоглобина (гемоглобинопатии — талассемия, серповидноклеточная анемия).

Приобретенные

Приобретенные формы характеризуются наличием внешнего воздействия на эритроциты, в результате которого происходит их ускоренная гибель.

Виды приобретенных гемолитических анемий:

  • Иммунные — связанные с разрушением эритроцитов под воздействием собственной иммунной системы, когда красные клетки крови воспринимаются организмом как чужеродные (такое возможно при выработке антител к собственным эритроцитам, переливании несовместимой по группе крови, при резус-конфликте у матери и плода).
  • Приобретенные мембранопатии — связанные с наличием дефекта мембраны эритроцитов. Возникают при мутации эритроцитарного ростка в определенном участке костного мозга под вредоносным действием окружающей среды (радиации, химических веществ).
  • Токсические — связанные с воздействием ядов, сильных лекарственных препаратов, вирусов, инфекций.
  • Травматические — вызванные механическим разрушением красных клеток крови в процессе циркуляции по сосудам (при наличии искусственных протезов в сосудах и сердце, атеросклерозе).

Причины возникновения гемолитической анемии

Почему происходит преждевременное разрушение эритроцитов? В случае с наследственными формами заболевания причиной гемолиза могут стать:

  • генетические дефекты мембран эритроцитов;
  • недостаток ферментов эритроцитов;
  • дефекты структуры гемоглобина.

Аномальный ген может быть передан ребенку от больного или здорового родителя. При этом у больного взрослого может родиться здоровый ребенок.

Список причин приобретенной гемолитической анемии обширнее. На развитие разных видов заболевания могут повлиять следующие факторы:

  • Иммунные возникают при переливании крови несовместимой по группе и в ответ на вакцинацию, при приеме некоторых видов лекарственных препаратов, при наличии аутоиммунных патологий и как осложнение инфекционных заболеваний (таких, как токсоплазмоз, сифилис и др.).
  • Токсические связаны с отравлениями мышьяком, тяжелыми металлами, уксусом, грибами, алкоголем и другими ядами.
  • Механическая гибель эритроцитов может быть спровоцирована тяжелыми физическими нагрузками, наличием протезов, которые контактируют с кровью, обширными ожогами и травмами.

Выявление причины гемолиза — это один из важнейших этапов лечения. Только после установления места гибели эритроцитов и определения патологии, которая ведет к сокращению срока жизни красных телец, можно подобрать эффективную терапию.

Гемолитическая анемия: симптомы

Выраженные симптомы заболевания можно наблюдать, когда нормальный срок жизни эритроцитов сокращается до 15 суток. В этих условиях костный мозг уже не способен компенсировать недостаток красных телец. Патология проявляется анемическим и гематологическим синдромами.

Степень проявления признаков напрямую связана со скоростью гибели эритроцитов. По течению различают:

  1. Латентную (или компенсированную) гемолитическую анемию, при которой костный мозг вырабатывает достаточное количество новых эритроцитов в ответ на гемолиз.

  2. Хроническую, при которой присутствуют признаки анемического синдрома.

  3. Кризовую, сопровождающуюся резким ухудшением состояния больного и массовой гибелью красных клеток крови.

Общие симптомы заболевания:

  • Анемический синдром — головокружение, одышка, слабость, сонливость, бледность кожных покровов и слизистых, нарушение сна, аппетита, извращение вкуса и запаха.
  • Желтуха — лимонно-желтый оттенок кожи, окрашивание мочи в темный цвет.
  • Увеличение размеров селезенки и, зачастую, печени. Чем интенсивнее гемолиз, тем большие размеры приобретают эти органы.

В период обострения к перечисленным признакам присоединяются:

  • усиление анемического синдрома;
  • повышение температуры тела;
  • боли в области живота, рвота;
  • иктеричность кожи, склер и слизистых оболочек;
  • острая печеночная недостаточность.

У больных гемолитической анемией часто возникают симптомы характерные для холангита, гепатита, холецистита. Это вызвано застоем желчи и образованием конкрементов в желчном пузыре и протоках.

Наследственные формы гемолитической анемии могут сопровождаться другими патологиями. У детей наблюдаются врожденные нарушения строения отдельных частей тела, тканей и органов: косоглазие, готическое небо, деформации носа, башенный череп, аномальный прикус. У взрослых — трофические язвы нижних конечностей.

Некоторые виды гемолитической анемии могут вызывать непереносимость холода, которая выражается как крапивница и синдром Рейно. Нарушение кровообращения в мелких сосудах способно приводить к развитию гангрены пальцев на руках и ногах.

Симптоматика гемолитических анемий схожа, установить точный диагноз, опираясь только на осмотр и жалобы больного — невозможно. Пациенту необходимо пройти ряд обязательных исследований крови и органов, задействованных в процессе кроветворения и гемолизе.

Диагностика гемолитической анемии

На первом этапе диагностики необходимо определить, где происходит разрушение красных клеток крови, в сосудистом русле или в селезенке. Эта информация позволяет предположить в чем причина ускоренного гемолиза.

                                                Признаки внутриклеточного гемолиза                                                          Признаки внутрисосудистого гемолиза
 Свободный гемоглобин в крови  Снижение концентрации эритроцитов (иногда и гемоглобина)
 Гемосидерин в моче  Увеличение количества ретикулоцитов
 Неизмененный гемоглобин в моче  Увеличение общего билирубина
 Эритроциты неправильной формы

Второй этап диагностики заключается в поиске причины гемолиза. Этот процесс может занять длительное время, так как включает большой ряд исследований:

  • Прямой и непрямой тест Кумбса — позволяет выявить наличие аутоиммунной природы гемолиза;
  • Осмотическая резистентность эритроцитов — ее снижение или увеличение указывает на вид гемолитической анемии;
  • Анализ на активность и количество ферментов — направлен на выявление ферментопатий;
  • Электрофорез гемоглобина — позволяет выявить гемоглобинопатии;
  • Проба на серповидность эритроцитов — направлена на выявление серповидноклеточной анемии;
  • Бак-посев крови — на определение инфекций;
  • Миелограмма — исследование костного мозга на наличие злокачественных заболеваний крови.

Кроме этого, пациенту могут быть назначены и другие виды диагностики, а также консультации узких специалистов. При гемолитической анемии анализы — это важный этап, так как только определение точного вида заболевания, позволяет подобрать эффективный метод лечения.

Лечение

В случае с гемолитической анемией универсального решения не существует. Лечение всегда подбирается индивидуально, с учетом состояния больного и причины гемолиза. Возможные варианты терапии:

  • Спленэктомия (удаление селезенки). Применяется при микросфероцитозе, а также в случае отсутствия результата от медикаментозной терапии при иммунных гемолитических анемиях. Достичь ремиссии удается практически в 100% случаев.
  • Прием гормональных препаратов. Возможен при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Пересадка костного мозга. При тяжелых гемоглобинопатиях.
  • Выведение токсинов и введение антидотов при гемолизе, вызванном отравлением.
  • Переливание отмытых эритроцитов. Возможно при талассемии и серповидноклеточной анемии.
  • Переливание крови. Метод используется в критических случаях для поддержания жизни пациента.

Предупредить развитие гемолитической анемии невозможно. Но, если соблюдать меры профилактики, можно избежать обострения заболевания:

  • Своевременно лечить инфекционные заболевания, которые могут спровоцировать гемолиз;
  • Избегать отравления химическими веществами;
  • Отказаться или ограничить использование медикаментов, способствующих гемолизу.

Гемолитическая анемия — редкое заболевание. Гораздо чаще люди страдают железодефицитной анемией, вызванной недостатком железа. Дефицит железа формируется по множеству причин. Избежать ЖДА можно, если принимать в профилактической дозе препараты железа.

Из этой статьи вы узнали:

  • Что такое гемолитическая анемия;
  • Какие она имеет признаки;
  • Как связаны симптомы и выбор лечения при гемолитической анемии;
  • Какими способами можно лечить и предупредить заболевание.

Источник: http://blog.gemobin.ru/category/gemoglobin-pri-xronicheskix-i-tyazhelyix-boleznyax/gemoliticheskaya-anemiya-chto-eto-takoe.html

Анемия

Среди заболеваний кроветворных органов наиболее частым является анемия, или малокровие. Это патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов.

Анемия может быть связана с большой кровопотерей (например, при травме), понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию (гиперхромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови, в отличие от гипохромной количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов).

Общим звеном в механизме развития ряда анемий является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Окончательная потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии. От нее или от присоединившейся инфекции больной может умереть.

В настоящее время выделяют следующие, наиболее часто встречающиеся формы анемии, имеющие своеобразную клиническую картину:

  1. Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери.
  2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
  3. Пернициозная анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).
  4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.
  5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.

Постгеморрагическая анемия

При анемии, возникшей в связи с острой и особенно большой кровопотерей, наблюдается следующая клиническая картина: довольно тяжелое общее состояние больного, сильная слабость, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоживание тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях — коллапс, сильная бледность. Кожа больного не имеет желтушного оттенка (он характерен для гемолитической анемии), обращает на себя внимание своеобразный светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление понижено. Тургор кожи понижен. Наблюдается зевота, непроизвольное мочеиспускание, рвота. Температура тела понижена. При аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае называемый анемическим).

Читайте также:  Диета Дюкана: меню на каждый день, разрешенные продукты

Анемия имеет гипохромный характер. Необходимо отметить, что при исследовании крови в первые часы содержание гемоглобина и эритроцитов почти не изменено, а затем снижается.

Свертывание крови ускорено, определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Снижается гематокритное число — отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы.

Гематокритное число определяется путем центрифугирования крови в условиях, предотвращающих ее свертывание в специальном приборе — гематокрите, причем в норме объем эритроцитов в единице объема крови равен примерно объему жидкой части (45:55), что связано с поступлением в ток крови жидкости из тканей (своеобразная компенсация).

При анемии, возникшей вследствие повторных частых кровопотерь, общее состояние больного изменяется мало. При осмотре отмечается бледность, основная жалоба — на слабость и головокружение.

В начале заболевания костный мозг приобретает способность быстро восполнять кровь и она долго сохраняет нормальный состав.

Постепенно функция костного мозга понижается и возникает резко гипохромная анемия (характеризуется низким цветовым показателем крови).

Железодефицитная анемия

Нехватка в организме человека железа связана с рядом причин: недостаток железа в пище, нарушение всасывания железа в пищеварительном аппарате и др. В результате развивается железодефицитная анемия. Различают следующие формы железодефицитной анемии: поздний хлороз и ранний хлороз (бледная немочь).

Поздний хлороз возникает у женщин преимущественно 30—45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасыванию железа). Обычно связан с маточными или другими кровотечениями.

Кроме общих для анемии клинических проявлений, у больных, страдающих поздним хлорозом, отмечаются извращение вкуса (желание есть мел, глину, золу и т. д.) и понижение аппетита. При осмотре — резкая бледность, питание не понижено.

Бывают также стоматит, атрофия языка, выраженные патологические изменения желудка и кишечника (понижение секреторной функции желудка вплоть до ахилии), тяжелые функциональные расстройства тонкой кишки, сопровождающиеся поносом.

Исследование крови показывает, что при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается количество гемоглобина. Этот вид анемии относится к гипохромным анемиям. Эритроциты в мазке плохо окрашены, диаметр их уменьшен, число лейкоцитов в пределах нормы.

Ранний хлороз, или бледная немочь, является результатом гормональных нарушений, в частности уменьшения стимулирующего влияния гормонов яичников на костный мозг.

Начало заболевания относится к периоду полового созревания.

В клинической картине есть некоторые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляется некоторая нервно-психическая неустойчивость. Эта анемия тоже гипохромная.

К железодефицитной анемии относится также хлороз беременных, анемия после резекции желудка и т. д.

Пернициозная анемия

Раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона — Бирмера по имени впервые описавших это заболевание исследователей), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход.

В настоящее время известно, что главной причиной пернициозной анемии является недостаток и нарушение усвоения в организме цианокобаламина (витамина В12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин содержится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и отсутствием в организме особого вещества — гастромукопротеина. В норме это вещество содержится в желудке и при атрофическом процессе в его слизистой оболочке исчезает (установлена патогенетическая связь между пернициозной анемией и хроническим гастритом). В результате нарушается созревание эритроцитов. В развитии заболевания не исключена роль наследственности.- В патологический процесс вовлекаются многие органы.

Симптомы пернициозной анемии

Симптомы пернициозной анемии. Заболевание развивается постепенно, нередко начинается после инфекции (гриппа). Чаще заболевают лица среднего возраста (35—60 лет).

Больные жалуются на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение и ощущение покалывания концов пальцев, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, понижение аппетита, отрыжку, иногда рвоту, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, петехии.

Язык имеет своеобразный вид: он ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями. Температура тела нередко повышена. При аускультации сердца отмечается систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Показательны изменения крови. Пернициозная анемия является гиперхромной: цветовой показатель выше единицы (при уменьшении общего количества эритроцитов содержание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоци-ты — эритроциты не обычной, круглой, а неправильной формы (в виде цилиндра, овала и т. п.). Количество лейкоцитов понижено (лейкопения).

Заболевание протекает с определенной цикличностью, обострение чаще наблюдается весной.

До введения специфического лечения (препараты печени, цианокобаламин) заболевание было неизлечимым и заканчивалось смертью. В настоящее время лечение соответствующими курсами (см.

ниже) приводит к выздоровлению. При запоздалом лечении, невыполнении больным врачебных рекомендаций могут развиться осложнения.

Наиболее тяжкое из них — кома, изредка бывают параличи в результате поражения спинного мозга.

Пернициозная анемия может не только быть самостоятельным заболеванием, но и развиться после оперативного удаления желудка (по различным поводам), при заражении широким лентецом.

Больные жалуются на нарушение пищеварения, жжение в области языка, чувство онемения пальцев рук и ног, мышечную боль, нарушение походки.

Кожа бледная, язык со сглаженными сосочками, при исследовании желудочного сока наблюдается ахилия.

Надавливание на грудину болезненно. Может быть повышение температуры тела. Характерны изменения крови. Выражена гиперхромия (см. выше), эритроциты «перенасыщены» гемоглобином. Имеются эритроциты измененной формы, уменьшено количество лейкоцитов.

Клиническая картина. Иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще в период полового созревания. Больной жалуется на слабость, понижение работоспособности, боли в правом и левом подреберье, временами приступы озноба с повышением температуры тела.

Кожные покровы бледны, слегка желтушны, селезенка увеличена и болезненная при пальпации, при длительном течении заболевания отмечается также увеличение печени.

В течении заболевания могут быть периоды маловыра-женных клинических проявлений и моменты резкого ухудшения состояния, так называемые гемолитические кризы (сильная боль в области селезенки и печени, повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови), в этот период усиливается желтуха и развивается сильная слабость.

Характерны для гемолитической желтухи определенные изменения лабораторных показателей. Анализ крови устанавливает выраженное снижение (почти на 50%) гемоглобина и некоторое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия), сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено до 290,8—307,9 мкмоль/л (норма — 17,1 мкмоль/л).

Понижается так называемая осмотическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз наступает в 0,5% растворе хлорида натрия, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разрушаются в 0,7% растворе).

Из других изменений отмечаются появление эритроцитов меньшего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов — более 10°/оо(норма около 10%о). Моча и кал окрашены значительно интенсивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина).

Отмечаются умеренная желтуш-ность кожных покровов, выраженная (желто-коричневая) окраска кала, увеличение селезенки.

Гемолитическая анемия

Существует несколько точек зрения относительно причин этого вида анемии. Согласно одной теории, в ее основе лежит аномалия кроветворения, когда эритроциты отличаются патологической проницаемостью оболочек, чрезмерно ломкие. По другой теории гемолитическая анемия развивается вследствие повышенной функции тех органов, где происходит гемолиз эритроцитов, что вызывает их усиленный распад.

Гипопластическая анемия

При воздействии на организм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подвергается перерождению (жировому или слизистому) и способность его к восстановлению утрачивается. При менее тяжелых поражениях кроветворение восстанавливается.

Симптомы гипопластической анемии

Симптомы гипопластической анемии. Больной жалуется на нарастающую слабость, одышку, потерю аппетита, кровотечение из десен и носовое кровотечение, затруднение при глотании, жжение во рту.

При осмотре определяется резкая бледность, на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлияния (петехии). Температура тела повышена. Отмечаются явления некротической ангины — в зеве видны грязно-серые налеты, поднижнечелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены.

В результате нарушения кроветворения зернистые формы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или отсутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы. Это может привести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

При гипопластической анемии большое значение имеют лабораторные исследования.

Гемоглобин крови снижается, развивается резкая анемия, отмечается тромбоцитопения, время кровотечения значительно удлиненно. Количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено.

Наступает выраженная лейкоцитопения (снижение количества лейкоцитов). В моче, кале и рвотных массах обнаруживается значительная примесь крови.

  • При этом заболевании симптомы бурно нарастают: возникает резкая анемизация, подкожные кровоизлияния, появляются гематурия, носовое и желудочно-кишечное кровотечения, кровотечение из десен, наблюдаются некротические процессы в зеве, повышается температура тела.
  • При исследовании крови выявляют отсутствие молодых форм эритроцитов, резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, ацидофильных гранулоцитов (эозинофилов), снижается фагоцитарная функция, что способствует прогрессированию сепсиса.
  • В тяжелых случаях наступает летальный исход.

Лечение гипопластической анемии

Лечение гипопластической анемии. При постгеморрагической анемии, развившейся вследствие кровотечения, в первую очередь проводят лечение основного заболевания, устраняют причину анемизации.

Средством укрепления организма является полноценное питание — достаточное содержание в рационе белков, жиров, углеводов, витаминов. Больным полезны овощи (в первую очередь морковь), фрукты (прежде всего яблоки), яйца, молочные продукты, сливочное масло, мясо, говяжья печень и т. д.

Необходимо улучшение гигиенических условий труда, особенно связанного с профессиональными вредностями.

Из медикаментов применяют препараты железа, запивают разведенной соляной кислотой (при секреторной недостаточности желудка). При острых кровопотерях с быстрым снижением содержания гемоглобина необходима трансфузионная терапия.

При железодефицитной анемии назначают соки, препараты железа.

При позднем хлорозе, а также при анемии, развивающейся после резекции желудка, большое значение имеет правильный режим питания, назначение разведенной соляной кислоты или желудочного сока.

Для профилактики и лечения (особенно хлороза) очень важен рациональный режим труда и быта, при необходимости назначают се дативные средства (бромиды, препараты валерианы).

Лечение пернициозной анемии, связанной с недостатком цианокобаламина, в период обострений сводится к назначению постельного режима, полноценному питанию. Больной должен получать сырую говяжью печень (большое содержание цианокобаламина) по 200— 300 г в день.

Внутримышечно вводят цианокобаламин и тиамина бромид. В ряде случаев делают повторное переливание крови (по 250 мл). При правильном лечении наступает полное излечение.

Лечение гемолитической анемии, если повышенный гемолиз эритроцитов вызван интоксикацией (свинец) или инфекцией (малярия), симптоматическое. Когда такая форма развивается вследствие аномалии кроветворения, удаляют селезенку. Показанием к этой операции служит выраженная анемия.

Лечение гипопластической анемии дает хороший результат при своевременном активном лечении. Его осуществляют в стационаре при хорошем уходе за больным. Уход состоит в соблюдении гигиены полости рта, обработке слабо дезинфицирующим раствором, туалете кожи (профилактика сопутствующих инфекций).

Необходимо полноценное питание, переливание крови (по 250—400 мл) или эритроцитной массы (до 250 мл).

При агранулоцитозе показан нуклеинат натрия по 1 — 2 мл 2—5% раствора подкожно, антибиотики, гормоны, витаминные препараты, печеночный экстракт.

В последнее время получен положительный эффект от применения наряду с другими усиливающими лейкоцитоз средствами пентоксила, переливания лейкоцитной массы, пересадки костного мозга.

Источник: https://naromed.ru/med/022.htm

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector